Статьи

Статьи. Улучшайте свою жизнь прямо сейчас!

Черепно-мозговая травма – Нейропротекторные свойства глубокого сна

Из всех травм, которые может выдержать наше тело, повреждение мозга, чаще всего, приводит к смерти или постоянной инвалидности. Черепно-мозговая травма является очень тяжелым заболеванием: по оценкам, до 60 миллионов человек во всем мире могут страдать от любых травм мозга каждый год, включая легкие травмы, в основном из-за несчастных случаев на дороге, падения или агрессии.

Травмы мозга могут иметь серьезные последствия, как физические, так и когнитивные, и существует огромная потребность в хороших терапевтических решениях.

Последствия травматического повреждения головного мозга

Травма головного мозга влечет за собой гораздо больше, чем только ее непосредственные последствия. Есть много долгосрочных последствий, которые, скорее всего, связаны с прогрессирующей травмой нейронов и аксонов, вызванных первоначальным травматическим событием.

Одним из наиболее пагубных последствий травмы головного мозга является диффузное аксональное повреждение. В то время как травма является прямым результатом воздействия на мозг, диффузное аксональное повреждение является результатом сдвигающих сил, вызванных быстрыми движениями назад и вперед мозга в черепе из-за внезапного ускорения или замедления или вращательных сил. Это происходит в большинстве случаев при тяжелой травме головы.

Диффузное аксональное повреждение может вызвать высвобождение вредных химических медиаторов, нарушение аксонов, гибель нейронов и опухоль, что, в свою очередь, увеличивает давление в головном мозге и уменьшает кровоток, что приводит к дополнительному повреждению. Таким образом, первоначальная травма может служить триггером для каскада вредных событий, которые могут вызвать серьезные нарушения. Диффузное аксональное повреждение считается ключевым фактором посттравматического когнитивного расстройства, которое является одним из наиболее распространенных последствий травматического повреждения головного мозга, которое наблюдается почти у 80% пациентов.

Эффект сна при диффузном повреждении аксонов

Несколько недавних исследований показали, что сон может помочь в восстановлении после черепно-мозговой травмы. Сон хорошо известен как основополагающий процесс для поддержания здоровья: лишение сна связано с увеличением распространенности ряда заболеваний, включая диабет типа II, ожирение, гипертонию, сердечно-сосудистые заболевания и даже инсульт. Нарушения сна часто наблюдаются после черепно-мозговой травмы, что потенциально способствует ухудшению состояния здоровья. Но может ли сон использоваться как терапия?

Увеличение медленно-волнового или глубокого сна показало положительные эффекты при инсульте, травматическом повреждении головного мозга и у пациентов с болезнью Альцгеймера. Теперь новое исследование, опубликованное в Journal of Neuroscience, усиливает терапевтический потенциал сна. Это экспериментальное исследование, проведенное на животной модели черепно-мозговой травмы, предназначалось для оценки того, может ли увеличение глубокого сна сразу после травмы уменьшить диффузное повреждение аксонов и последующие когнитивные дефициты.

Результаты показали, что увеличение глубокого сна привело к значительному сокращению посттравматических уровней белка предшественника амилоида, который является клеточным маркером диффузного аксонального повреждения. В экспериментальной группе, чей медленный сон был увеличен, также предотвращалось развитие когнитивных дефицитов, тогда как группа, у которой сон не был модулирован, показала явные признаки когнитивных нарушений.

Интересно, это исследование также показало, что ограничение сна может также предотвращать диффузное повреждение аксонов и развитие когнитивных нарушений. Несмотря на то, что это кажется противоречивым, механизм, лежащий в основе обоих состояний, на самом деле один и тот же: временное лишение сна приводит к увеличению активности медленных волн в последующем сне.

Может ли глубокий сон быть терапией для черепно-мозговой травмы?

Результаты этой работы согласуются с результатами исследований пациентов с инсультом, которые показали, что лишение сна до возникновения эпизода инсульта может оказывать нейропротекторное действие, скорее всего, из-за увеличения глубокого сна после инсульта.

Кроме того, пациенты с болезнью Альцгеймера, чей медленно-волновой сон скомпрометирован, показывают более высокое токсическое накопление белка амилоида-бета в головном мозге. Учитывая, что глубокий сон, по-видимому, связан с более эффективным удалением клеточных отходов и нейротоксичных агентов, это накопление A-бета может быть связано с уменьшенной способностью удалять отходы из-за нарушения глубокого сна.

Аналогичным образом, отходы и токсичные вещества, высвобождаемые в результате черепно-мозговой травмы, могут быть более эффективно удалены путем увеличения медленно-волнового сна и, следовательно, остановки каскада посттравматических вредных событий, в том числе эффектов диффузного аксонного повреждения.

Таким образом, медленный сон может способствовать усилению нейропротекции и функциональному восстановлению после травматической черепно-мозговой травмы у людей, что делает модуляцию сна потенциальным терапевтическим подходом к черепно-мозговой травме.

Рекомендации

Baumann, C. (2016). Сон и травматическая клиника по лечению сна, 11 (1), 19-23 DOI: 10.1016 / j.jsmc.2015.10.004

Maas, A., & Menon, D. (2012). Травматическая черепно-мозговая травма: переосмысление идей и подходов Неврология Ланцета, 11 (1), 12-13 DOI: 10.1016 / S1474-4422 (11) 70267-8

Maas, A., Stocchetti, N., & Bullock, R. (2008). Умеренная и тяжелая травматическая черепно-мозговая травма у взрослых. Неврология Ланцет, 7 (8), 728-741 DOI: 10.1016 / S1474-4422 (08) 70164-9

Morawska, M., Buchele, F., Moreira, C., Imbach, L., Noain, D., & Baumann, C. (2016). Модуляция сна смягчает аксональный ущерб и когнитивный спад после грызунов. Травматическая травма головного мозга. Журнал неврологии, 36 (12), 3422-3429. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.3274-15.2016.

Pace, M., Baracchi, F., Gao, B., & Bassetti, C. (2015). Идентификация спящих модулированных путей, связанных с нейропротекцией от инсульта SLEEP, 38 (11), 1707-1718 DOI: 10.5665 / sleep.5148

Roozenbeek, B., Maas, A., & Menon, D. (2013). Изменение моделей в эпидемиологии травматического повреждения головного мозга Природа Отзывы Неврология, 9 (4), 231-236 DOI: 10.1038 / nrneurol.2013.22

Turner, R., Lucke-Wold, B., Lucke-Wold, N., Elliott, A., Logsdon, A., Rosen, C., & Huber, J. (2013). Нейрозащита для ишемического инсульта: перенос прошлых недостатков и определение перспективных направлений Международный журнал молекулярных наук, 14 (1), 1890-1917 гг. DOI: 10,3390 / ijms14011890

Write a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Дискинезия

Что нужно знать о дискинезии

Дискинезия определяется как ненормальные, неконтролируемые, непроизвольные …

Биофидбэк

Биофидбэк

Что такое Биофидбэк (биологическая обратная связь)? Биологическая …

Черника

Питание для Мозга – Часть 9, Черника

Астронавты в космических полетах могут подвергаться воздействию …