Статьи

Статьи. Улучшайте свою жизнь прямо сейчас!

Питание для мозга – Часть 1, Кофеин

В целом, более 85% детей и взрослых регулярно потребляют кофеин. Но что он делает с мозгом?

Кофе является одним из самых потребляемых напитков в мире. По данным Euromonitor, Соединенные Штаты являются страной с самым высоким уровнем общего потребления кофе (971 тон в год), за которым следует Бразилия (969 тонн). Однако при анализе на душу населения потребление кофе на самом деле является самым высоким в Северной Европе, а Финляндия – лидером, за ней следуют Норвегия и Нидерланды. По приблизительным данным, 54% людей старше 18 лет пьют кофе ежедневно и 25% пьют только изредка; только 22% никогда не пьют кофе вообще. Но кофе не единственный источник кофеина в диете. Другие распространенные источники включают чай, шоколад, сладкие напитки с кофеином, энергетические напитки, безрецептурные анальгетики и препараты против простуды, а также средства для снижения веса.

Действия кофеина в центральной нервной системе (ЦНС) обусловлены главным образом его действием в качестве антагониста аденозиновых рецепторов. Аденозин является метаболитом АТФ, который действует как нейротрансмиттер, хотя он не может считаться классическим нейротрансмиттером, поскольку не хранится в синаптических везикулах и не высвобождается в зависимом от кальция механизме нейронами. Аденозин может быть получен из АТФ, высвобождаемого нейронами или глией, посредством действия внеклеточных ферментов, или он может быть непосредственно высвобожден нейронами через мембранные транспортеры. Это важный модулятор нервной системы, взаимодействующий со многими нейротрансмиттерами. Существует четыре подтипа рецептора для аденозина (A1, A2A, A2B и A3); из-за его структурного сходства с аденозином, кофеин может связываться со всеми из них, тем самым блокируя их взаимодействие с аденозином.

В целом, аденозин оказывает ингибирующее действие на ЦНС, увеличивая сонливость и сон. Таким образом, стимулирующие эффекты кофеина связаны прежде всего с его способностью блокировать аденозиновые рецепторы, противодействуя их эффектам.

Некоторые метаболиты кофеина также имеют выраженную фармакологическую активность. Метаболиты теофиллин, параксантин и теобромин также являются антагонистами аденозиновых рецепторов. Теофиллин может быть в три-пять раз более сильным, чем кофеин, в качестве ингибитора как рецепторов аденозина А1, так и А2А. Поэтому, помимо его прямых эффектов, действие кофеина может быть дополнительно увеличено или, по крайней мере, поддержано действием его собственных метаболитов.

Несмотря на то, что действие кофеина происходит в основном за счет блокирования аденозиновых рецепторов, существуют важные вторичные эффекты, влияющие на разные классы нейротрансмиттеров, которые модулируют аденозин, включая норадреналин, допамин, серотонин, ацетилхолин, глутамат и ГАМК. Это отражается на широком спектре эффектов, которые кофеин оказывает на ЦНС, которые включают повышенную двигательную активность, активацию коры, скорость обработки информации и скорость метаболизма в мозгу.

Эти действия кофеина также могут иметь пагубные последствия. Так же, как основной причиной потребления кофе является увеличение бодрствования, неудовлетворительный сон является одной из основных причин, по которым люди перестают пить кофе. Хорошо известно, что кофеин задерживает начало и снижает качество сна. Однако эти эффекты довольно разнообразны, вероятно, из-за разных скоростей метаболизма или различий в чувствительности к кофеину между индивидуумами. У некоторых людей нет проблем со сном, несмотря на регулярное потребление кофеина вечером.

Благодаря своим действиям – повышении бдительности, внимания и когнитивной функции, а также повышении настроения, кофеин был связан с уменьшением депрессивных симптомов, меньшим количеством когнитивных неудач и меньшим риском самоубийства. Однако высокие дозы кофеина могут в редких случаях вызывать психотические и маниакальные симптомы. Наиболее распространенным эффектом настроения является повышенная тревожность, но в основном это связано с потенцированием ранее существовавших тревог и панических расстройств.

Было предложено несколько терапевтических применений кофеина. Исследования с использованием антагонистов аденозиновых рецепторов, включая кофеин, показали снижение повреждений, вызванных травмой спинного мозга, инсультом и нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезни Паркинсона и Альцгеймера. Нейропротекторные эффекты кофеина были продемонстрированы на животных моделях черепно-мозговой травмы, и, вероятно, подобные эффекты могут возникать у людей.

Кофеин потенциально вызывает привыкание. Фактически, последнее издание Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-5) включало кофеиновую интоксикацию и синдром отмены от кофеина как связанные с веществом и вызывающие зависимость расстройства. Синдром отмены кофеина в настоящее время является официально признанным диагнозом, и критерии расстройства употребления кофеина были предложены для дополнительного изучения. Как подтвердит любой, испытавший это, отмена кофеина характеризуется, согласно DSM-5, головной болью, выраженной усталостью или сонливостью, дисфорическим настроением, депрессивным настроением или раздражительностью, сложностью концентрации и симптомами гриппа (тошнота, рвота, или мышечная боль/напряженность).

Хотя высокие дозы кофеина могут иметь отрицательные побочные эффекты, регулярное потребление средней дозы кофеина (280 мг/сут, что соответствует трем чашкам американо или четырем-пятью чашкам эспрессо), оказывается, в основном безвредным или даже полезным.

Упоминания

Фредгольм Б.Б., Беттиг К., Холмен Дж, Нелиг А и Звартау Е.Е. (1999). Действия кофеина в мозге с особым упором на факторы, которые способствуют его широкому использованию. Фармакологические обзоры, 51 (1), 83-133 PMID: 10049999

Лара ДР (2010). Кофеин, психическое здоровье и психические расстройства. Журнал болезни Альцгеймера: JAD, 20 Suppl 1 PMID: 20164571

Национальная ассоциация кофе (2009). Национальные тенденции потребления кофе.

Nehlig A, Daval JL и Debry G (1992). Кофеин и центральная нервная система: механизмы действия, биохимические, метаболические и психостимуляторные эффекты. Исследование мозга. Обзор исследований мозга, 17 (2), 139-70 PMID: 1356551

Petzer JP и Petzer A (2014). Кофеин как свинцовое соединение для разработки терапевтических агентов для лечения болезни Паркинсона. Текущая лекарственная химия PMID: 25544641

Ривера-Оливер М и Диас-Риос М (2014). Использование кофеина и других антагонистов и агонистов аденозиновых рецепторов в качестве терапевтических инструментов против нейродегенеративных заболеваний: обзор. Науки о жизни, 101 (1-2), 1-9 PMID: 24530739

Snel J, & Lorist MM (2011). Влияние кофеина на сон и познание. Прогресс в исследовании мозга, 190, 105-17 PMID: 21531247

Write a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Дискинезия

Что нужно знать о дискинезии

Дискинезия определяется как ненормальные, неконтролируемые, непроизвольные …

Биофидбэк

Биофидбэк

Что такое Биофидбэк (биологическая обратная связь)? Биологическая …

Черника

Питание для Мозга – Часть 9, Черника

Астронавты в космических полетах могут подвергаться воздействию …