Статьи

Статьи. Улучшайте свою жизнь прямо сейчас!

Астма и мозг

Может ли препарат против Астмы омолодить Мозг?

Ожидаемая продолжительность жизни резко возросла за последние несколько десятилетий, особенно в наиболее развитых странах. И это замечательно. Но это увеличение вызвало ряд новых проблем в здоровье и здравоохранении, особенно в связанных с возрастом состояниях, таких как неврологические заболевания. Таким образом, одна из серьезных проблем в медицинских исследованиях – найти способ идти в ногу с требованиями здравоохранения стареющего населения. Итак, всякий раз, когда появляется новая перспективная терапия, всегда стоит ее освещать.

Возрастные заболевания имеют более высокую распространенность, чем когда-либо, и, следовательно, огромное социальное воздействие. Мозг переживает ряд изменений по мере того, как он стареет: наши когнитивные способности ухудшаются, а риск развития деменции и нейродегенеративных заболеваний увеличивается.

С возрастом мозг теряет способность генерировать новые клетки, тогда как существующие клетки теряют функциональные свойства. Гематоэнцефалический барьер, защитная граница, которая отделяет кровь от внеклеточной жидкости в центральной нервной системе, теряет силу и становится менее избирательным, позволяя большему количеству циркулирующих (и потенциально разрушающих) молекул достичь мозга. Кровь является важным фактором старения: было показано, что подверженность стареющего мозга молодой крови может изменить некоторые связанные с возрастом изменения; также верно и обратное: старая кровь может вызвать преждевременное старение молодого мозга.

Одной из основных движущих сил возрастных неврологических состояний является нейровоспаление. Стареющий мозг вырабатывает повышенный уровень провоспалительных молекул и теряет некоторую способность уравновешивать эти изменения с помощью противовоспалительных механизмов. Кроме того, воспалительные медиаторы в крови получают более легкий доступ к мозгу.

Теоретически, отсрочка или даже изменение этих нейровоспалительных изменений может потенциально омолодить мозг и помочь сохранить или даже улучшить когнитивные функции у пожилых людей. И это именно то, к чему стремится исследовательская группа в Европе, недавно опубликованная в Nature Communications.

Эта группа исследователей из Австрии, Германии, Италии и Хорватии представила новую терапию, которая, по их собственным словам, может «функционально омолаживать старый, но в остальном здоровый мозг». И терапевтический агент тоже удивляет: это антиастматический препарат называемый монтелукаст.

Ранее авторы идентифицировали молекулу, участвующую в патологии астмы, как повышенную в процессе старения, способствующую нейровоспалению и когнитивным нарушениям. Это привело их к гипотезе о том, что другие механизмы, первоначально связанные с периферическими воспалительными состояниями, такими как астма, могут влиять на центральную нервную систему, потенциально способствуя дегенеративным процессам.

Лейкотриены представляют собой группу молекул, которые опосредуют воспалительные реакции, связанные с повышенной сосудистой проницаемостью. Сообщалось о повышении уровня лейкотриенов в ряде неврологических состояний, а также в стареющем мозге. Хотя их роль в основном неясна, считается, что они могут опосредовать воспалительные реакции в мозге и кровеносных сосудах. Препарат, который они использовали, монтелукаст, действует, блокируя активность лейкотриена, будучи очень успешным при астме.

Согласно их данным, монтелукаст, по-видимому, способен снижать уровни воспалительных молекул в головном мозге, восстанавливать целостность гематоэнцефалического барьера и увеличивать нейрогенез в головном мозге у пожилых крыс. Как следствие, лечение монтелукастом также восстанавливает когнитивные функции у старых животных.

По всей видимости Монтелукаст способен пересечь гематоэнцефалический барьер, и ранее было показано, что он оказывает защитное действие на животных моделях нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Хантингтона и Альцгеймера, а также при индуцированной потере функции памяти, травме спинного и головного мозга и инсульте, снижении когнитивных функций и структурных дефицитов.

Здесь они показали, что этот препарат против астмы может уменьшить возрастные изменения, улучшить обучение и память у старых крыс, уменьшить индуцированную воспалением активацию глиальных клеток в головном мозге и восстановить нейрогенез в гиппокампе старых крыс, нацеливаясь на действия лейкотриена в головном мозге.

Остается определить, будет ли подобный эффект наблюдаться у людей как у здоровых пожилых людей, так и в связи с неврологическими и нейродегенеративными заболеваниями, но эти результаты являются многообещающими.

Рекомендации

Cavus G, Altas M, Aras M, Ozgür T, Serarslan Y, Yilmaz N, Sefil F и Ulutas KT (2014). Влияние монтелукаста и метилпреднизолона на экспериментальное повреждение спинного мозга у крыс. Европейский обзор медицинских и фармакологических наук, 18 (12), 1770-7 PMID: 24992621

Кумар А, Пракаш А, Пахва Д и Мишра Дж (2012). Монтелукаст потенцирует защитный эффект рофекоксиба против когнитивной дисфункции, вызванной кайниновой кислотой, у крыс. Фармакология, биохимия и поведение, 103 (1), 43-52 PMID: 22878042

Lai J, Mei ZL, Wang H, Hu M, Long Y, Miao MX, Li N и Hong H (2014). Montelukast спасает первичные нейроны от токсичности, индуцируемой Aβ 1-42, путем ингибирования сигнальной передачи NF-? B, опосредованной CysLT1R. Нейрохимия международная, 75, 26-31 PMID: 24879954

Marschallinger J, Schäffner I, Klein B, Gelfert R, Rivera FJ, Illes S, Grassner L, Janssen M, Rotheneichner P, Schmuckermair C, Coras R, Boccazzi M, Chishty M, Lagler FB, Renic M, Bauer HC, Singewald N , Blümcke I, Bogdahn U, Couillard-Despres S, Lie DC, Abbracchio MP и Aigner L (2015). Структурное и функциональное омоложение престарелого головного мозга с помощью одобренного антиастматического препарата. Связь с природой, 6 PMID: 26506265

Saad MA, Abdelsalam RM, Kenawy SA и Attia AS (2015). Монтелукаст, антагонист цистеинилового лейкотриенового рецептора-1, защищает от травмы гиппокампа, вызванной кратковременной глобальной церебральной ишемией и реперфузией у крыс. Нейрохимические исследования, 40 (1), 139-50 PMID: 25403620

Villeda SA, Luo J, Mosher KI, Zou B, Britschgi M, Bieri G, Stan TM, Fainberg N, Ding Z, Eggel A, Lucin KM, Czirr E, Park JS, Couillard-Després S, Aigner L, Li G, Peskind ER, Kaye JA, Quinn JF, Galasko DR, Xie XS, Rando TA и Wyss-Coray T (2011). Стареющая системная среда отрицательно регулирует нейрогенез и когнитивную функцию. Nature, 477 (7362), 90-4 PMID: 21886162

Villeda SA, Plambeck KE, Middeldorp J, Castellano JM, Mosher KI, Luo J, Smith LK, Bieri G, Lin K, Berdnik D, Wabl R, Udeochu J, Wheatley EG, Zou B, Simmons DA, Xie XS, Longo FM , & Wyss-Coray T (2014). Молодая кровь меняет возрастные нарушения когнитивной функции и синаптической пластичности у мышей. Природная медицина, 20 (6), 659-63 PMID: 24793238

Wang L, Du C, Lv J, Wei W, Cui Y, & Xie X (2011). Антиастматические препараты, нацеленные на цистеинильный лейкотриеновый рецептор 1, облегчают инфильтрацию воспалительных клеток центральной нервной системы и патогенез экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита. Journal of immunology (Baltimore, Md.: 1950), 187 (5), 2336-45 PMID: 21804021

Yu GL, Wei EQ, Zhang SH, Xu HM, Chu LS, Zhang WP, Zhang Q, Chen Z, Mei RH и Zhao MH (2005). Монтелукаст, антагонист цистеинового лейкотриенового рецептора-1, дозозависимо защищает от фокальной церебральной ишемии у мышей. Фармакология, 73 (1), 31-40 PMID: 15452361

Write a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Дискинезия

Что нужно знать о дискинезии

Дискинезия определяется как ненормальные, неконтролируемые, непроизвольные …

Биофидбэк

Биофидбэк

Что такое Биофидбэк (биологическая обратная связь)? Биологическая …

Черника

Питание для Мозга – Часть 9, Черника

Астронавты в космических полетах могут подвергаться воздействию …